Titelaufnahme

Titel
Der Effekt von PTH auf die knöcherne Einheilung von Implantaten im insulinpflichtig-diabetischen Rattenmodell / eingereicht von Tina Spilka
Verfasser / VerfasserinSpilka, Tina
Begutachter / BegutachterinGruber, Reinhard ; Kuchler, Ulrike ; Tangl, Stefan
Erschienen2011
Umfang64 Bl. : Ill., graph. Darst.
HochschulschriftWien, Med. Univ., Dipl.-Arb., 2011
Anmerkung
Zusammenfassung in engl. Sprache
SpracheDeutsch
DokumenttypDiplomarbeit
Schlagwörter (DE)PTH / Osseointegration / Diabetes / Hyperglykämie / Ratten / STZ
Schlagwörter (EN)PTH / osseointegration / diabetes / hyperglycemia / rats / STZ
URNurn:nbn:at:at-ubmuw:1-1176 Persistent Identifier (URN)
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Der Effekt von PTH auf die knöcherne Einheilung von Implantaten im insulinpflichtig-diabetischen Rattenmodell [1.17 mb]
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Zusammenfassung (Deutsch)

Problemstellung: Die knöcherne Einheilung ("Osseointegration") dentaler Implantate ist für den klinischen Erfolg in der oralen Rehabilitation von entscheidender Bedeutung. Patienten, die diese Behandlung in Anspruch nehmen, leiden häufig unter systemischen Erkrankungen wie zum Beispiel Diabetes mellitus. Diabetes mellitus geht mit einer eingeschränkten Fähigkeit zur Knochenregeneration und folglich einer beeinträchtigten Osseointegration einher. Eine gesteigerte Implantatverlustrate kann die Folge sein. Aus präklinischen Studien ist bereits bekannt, dass eine intermittierende Gabe von Parathormon (PTH), wie es in der Osteoporosetherapie eingesetzt wird, eine knochenanabole Wirkung hat. Zielsetzung: Das Ziel dieser präklinischen Studie war es zu klären, wie sich der Effekt von PTH auf die Osseointegration unter diabetischen Bedingungen (Diabetes mellitus Typ 1) auswirkt. Material und Methodik: Um diese Frage zu beantworten wurden 40 weibliche Wistar Ratten randomisiert in 4 Gruppen aufgeteilt: Bei 20 Ratten wurde durch die einmalige Gabe von 45mg/kg Streptozotocin ein Diabetes mellitus (Typ 1) induziert. Zwei Wochen nach Induktion des Diabetes wurden allen Ratten je zwei Titanschrauben in die linke Tibia gesetzt.

Von 20 diabetischen Tieren bekamen 10 PTH, 10 blieben unbehandelt. Von 20 normoglykämischen Tieren erhielten 10 Tiere PTH, 10 Tiere blieben unbehandelt. PTH (60g/kg KG) wurde dreimal pro Woche über einen Zeitraum von 28 Tagen verabreicht. Am Ende der Behandlung wurden alle Tiere euthanasiert, die Tibias entnommen und in Formalin fixiert. In weiterer Folge wurden histologische Präparate nach der Trenn-Dünnschlifftechnik von K. Donath hergestellt und Knochen-Implantat-Kontakte (bone to implant contact; BIC) sowie relative Menge an neugebildetem Knochen (bone volume per tissue volume; BV/TV) im Markraum und der Kortikalis vermessen. Die gemessenen Daten wurden statistisch mittels multiplen t-Tests mit korrigierten p-Werten nach Benjamini-Hochberg ausgewertet.

Ergebnisse: Es konnte gezeigt werden, dass PTH einen anabolen Effekt auf die Implantateinheilung in gesunden Individuen hat. Bei den diabetischen Tieren mit unkontrollierter Hyperglykämie konnten keine statistisch signifikanten Steigerungen erzielt werden.

Zusammenfassung (Englisch)

Objectives: Diabetes is considered a risk factor in the osseointegration of dental implants suggesting that these patients might benefit from anabolic therapies. Preclinical studies including ours revealed that intermittent administration of parathyroid hormone (PTH) stimulates bone formation on the surface of titanium implants under physiologic conditions. However, the question arises if PTH exerts its anabolic effect on osseointegration also under the hyperglycemic condition of diabetes.

Methods: To answer that question, 40 female Wistar rats where randomly divided into four groups: diabetes, diabetes plus PTH, controls and controls plus PTH. Diabetes was induced by intraperitoneal injection of streptozotocin at 45mg/kg two weeks prior to implantation. Rats received PTH at 60g/kg or a vehicle by subcutaneous injection starting at the day of implant insertion in the tibia. Histomorphometric analysis was performed after four weeks.

Results: We demonstrate that the medullary peri-implant bone area was significantly increased in rats receiving PTH as compared with the control group (20.411.9% versus 40.912.1%; P<0.01). Moreover, there was a trend towards an increased bone-to-implant contacts in animals treated with PTH (26.816.2% versus 47.017.7%; P=0.09). In contrast, diabetic rats failed to benefit from the anabolic treatment. In the diabetes models, a similar peri-implant bone area was found, independent of the treatment with PTH (12.78.8% versus 14.75.8%; P>0.05).

Moreover, PTH did not change the bone-to-implant contacts under these hyperglycemic conditions (16.411.9% versus 16.38.3%; P>0.05). No significant changes were observed in the cortical compartment of all groups.

Conclusion: These results demonstrate that the metabolic changes in the diabetic rats cause a situation where the capacity of PTH to promote osseointegration fails. These findings led us to hypothesize that metabolic control might be a critical determinant when diabetic patients are undergoing anabolic therapy to enhance osseointegration.