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Title
Retrospektive Analyse des Einflusses der akuten HIV Infektion auf das Myokard unter Berücksichtigung von kardialen Risikofaktoren / eingereicht von Larissa Levin
AuthorLevin, Larissa
Thesis advisorSchuster, Christopher
Published2018
Description54 Blatt : Diagramme
Institutional NoteMedizinische Universität Wien, Diplomarb., 2018
Date of SubmissionMarch 2018
LanguageGerman
Document typeThesis (Diplom)
Keywords (DE)Akute HIV Infektion / NT-proBNP / Kardiomyopathie
Keywords (EN)acute HIV infection / NT-proBNP / cardiomyopathy
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Abstract (German)

Die akute HIV Infektion (AHI) wird definiert durch das Vorliegen einer hohen HIV-1 Viruslast in Abwesenheit von HIV-1 Antikörpern und ist bei bis zu 90% aller Patienten mit einer heterogenen klinischen Symptomatik assoziiert. Eine frühere Studie konnte einen Zusammenhang der HIV-1 Viruslast mit subklinischer kardialer Dysfunktion bei chronisch HIV infizierten Patienten zeigen. Jedoch ist nicht bekannt, wie sich die massive HIV-1 Viruslast während der AHI auf die Funktion und Morphologie des Myokards auswirkt. Das Ziel dieser Diplomarbeit ist es, den Einfluss der AHI auf das Herz mittels funktionellen (NT-proBNP) und morphologischen (Troponin T) kardialen Laborparametern zu untersuchen und festzustellen, ob eine Korrelation zu diversen Entzündungsparametern bzw. klassischen kardialen Risikofaktoren besteht.

Im Rahmen dieser retrospektiven Studie mit 49 herz- und nierengesunden Patienten wurden studienrelevante Laborparameter einmal während der AHI sowie nach suffizienter Virussuppression (VS, < 50 Kopien/ml) herangezogen. Dabei zeigte sich, dass während der AHI der Median von NT-proBNP bei 79 pg/ml (IQR: 31-179) und nach VS bei 28 pg/ml (IQR: 10-39; P < 0,001) lag. NT-proBNP zeigte eine statistisch signifikante Korrelation mit der CD4+ Zellzahl (r = 0.29; P = 0.044) sowie mit der HIV-1 Viruslast (r = 0,48; P < 0,001). Auch Troponin T wies höhere Werte während der AHI (4,9 ng/ml, IQR: 2,9-12,8) als nach der VS (1,5 ng/ml, IQR: 1,5-3,9) auf und zeigte eine Korrelation mit der HIV-1 Viruslast (r = 0,44; P = 0,001). Ein multivariates lineares Regressionsmodell zeigte die Abhängigkeit von NT-proBNP von humoralen und zellulären Bestandteilen des Immunsystems (CRP, Serumamyloid A, Thrombozyten und LDH, R2 = 0,65). Diese Abhängigkeit konnte nach Erreichen der VS nicht mehr gefunden werden (R2 = 0,09). Zusammenfassend wurde eine subklinische funktionelle wie auch morphologische Schädigung des Myokards während der AHI beobachtet. Ursächlich scheint dabei die massive humorale und zelluläre Immunantwort zusammen mit der enormen HIV-1 Viruslast zu sein, die im Rahmen der AHI auftritt, die letztlich zu einer reversiblen subklinischen Kardiomyopathie führt. Es erscheint vorstellbar, dass die Ausprägung der kardialen Beteiligung im Rahmen der AHI zusammen mit klassischen kardialen Risikofaktoren die weitere kardiale Morbidität HIV infizierter Patienten mitbestimmt.

Abstract (English)

During acute HIV infection (AHI) a tremendous HIV-1 virus load can be found without HIV 1 antibodies being present, and the majority of patients present with mononucleosis-like symptoms. Subclinical cardiac dysfunction in chronically infected HIV patients has been associated with the viral load in a recently published study. So far, the effect of the massive HIV-1 replication during the AHI on the heart is unknown. The aim of this thesis is to investigate the influence of AHI on the myocardium using cardiac markers which represent either the function (NT-proBNP) or the morphology (Troponin T) of the heart and to assess whether a correlation to various immune parameters or classic cardiovascular risk factors can be found. In this retrospective study with 49 patients without cardiac or renal dysfunction, study-relevant laboratory parameters had to be available during AHI and after sufficient virus suppression (VS, < 50 copies/ml). The median of NT-proBNP during AHI (79 pg/ml, 31-179) was found to be significantly higher than after VS (28 pg/ml, 10-39; P < 0.001). Furthermore, a correlation of NT-proBNP with CD4+ cell count (r = 0.29; P = 0.044) and HIV-1 virus load (r = 0.48; P < 0.001) was found. Also, troponin T showed significant higher levels during AHI (4.9 ng/ml, 2.9-12.8) than after VS (1.5 ng/ml, 1.5-3.9; P < 0.001) and a correlation with HIV 1 virus load (r = 0.44; P = 0.001) was found as well. A multivariate linear regression model showed the dependence of NT-proBNP levels of immune parameters (C-reactive protein, serum amyloid A, LDH and platelet count) during AHI, presenting an R2 of 0.65. This association disappeared after VS (R2 = 0.09). In conclusion, subclinical cardiac dysfunction and morphological myocardial damage during AHI have been observed, caused by both humoral and cellular immune reactions and by massive virus load leading to reversible subclinical inflammatory cardiomyopathy. It is possible that the extent of myocardial involvement during AHI, together with classic cardiovascular risk factors, co-determines the long term cardiac morbidity of HIV infected patients.