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Titelaufnahme

Titel
Characterisation of the Brain-derived neurotrophic factor profile in patients with peripheral arterial occlusive disease with and without type 2 diabetes mellitus at the admission to the study “Endothelial Progenitor Cells in Patients with Peripheral Arterial Occlusive Disease and Different Glucose Tolerance Status" and the relevance for long time survival / eingereicht von Stephanie Alexandra Gärtner
Weitere Titel
Charakterisierung des Brain-derived neurotrophic factor Profils in Patientinnen und Patienten mit peripherer arterieller Verschlusskrankheit mit und ohne Diabetes mellitus Typ II zum Zeitpunkt der Aufnahme in die Studie "Endothelial Progenitor Cells in Patients with Peripheral Arterial Occlusive Dis
Verfasser / VerfasserinGärtner, Stephanie Alexandra Violetta
GutachterSchernthaner, Gerit-Holger
Erschienen2018
Umfang73 Blatt : Illustrationen
HochschulschriftMedizinische Universität Wien, Diplomarb., 2018
Anmerkung
Abweichender Titel laut Übersetzung der Verfasserin/des Verfassers
Datum der AbgabeNovember 2018
SpracheEnglisch
DokumenttypDiplomarbeit
Schlagwörter (DE)Brain-derived neurotrophic factor / BDNF / Periphere arterielle Verschlusskrankheit / PAVK / Prä-Diabetes / Diabetes mellitus Typ II / DMII
Schlagwörter (EN)Brain-derived neurotrophic factor / BDNF / peripheral arterial disease / PAD / pre-diabetes / diabetes mellitus type II / DMII
URNurn:nbn:at:at-ubmuw:1-18968 Persistent Identifier (URN)
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Characterisation of the Brain-derived neurotrophic factor profile in patients with peripheral arterial occlusive disease with and without type 2 diabetes mellitus at the admission to the study “Endothelial Progenitor Cells in Patients with Peripheral Arterial Occlusive Disease and Different Glucose Tolerance Status" and the relevance for long time survival [1.29 mb]
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Zusammenfassung (Deutsch)

Hintergrund: Die periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK) ist mit hoher kardiovaskulärer Mortalität und Morbidität assoziiert, besonders, wenn parallel eine Störung des Glukosemetabolismus (GM) vorliegt. Der Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) ist ein Mitglied der Neurotrophin-Familie, bekannt bei neurologischen und psychiatrischen Erkrankungen. Die Studienlage zu kardiovaskulären Erkrankungen, im speziellen PAVK ist bisher nicht eindeutig. Ziel dieser Studie war zu untersuchen, ob BDNF mit dem Schweregrad der PAVK, kardiovaskulären Risikofaktoren, Tod und major adverse cardiac events (MACE) in Patienten und Patientinnen mit normalem und gestörtem GM, assoziiert ist.

Methoden und Ergebnisse: Die BDNF Serumwerte wurden in 367 Teilnehmenden mit PAVK (Fontaine Stadium I bis IIb) und normalem oder gestörtem GM (Prä-Diabetes oder Diabetes mellitus Typ II (DMII)) bestimmt. Sowie eine zweite Bestimmung in drei Subgruppen mit je 20 Fällen von normaler Glukosetoleranz, Prä-Diabetes und DMII für eine longitudinale Auswertung, 2 Jahre später. Daten bezüglich kardiovaskulärer Risikofaktoren, Tod, MACE und PAVK Stadium wurden der Hauptstudie „Endothelial Progenitor Cells in Patients with Peripheral Arterial Occlusive Disease and Different Glucose Tolerance Status” entnommen. Die statistische Auswertung war aufgrund der nicht normalverteilten BDNF-Werte eingeschränkt. Es konnten keine signifikanten Unterschiede bezüglich der BDNF-Mittelwerte und dem Geschlecht, PAVK-Stadium oder GM und in der longitudinalen Auswertung gefunden werden. Beim Vergleich der BDNF-Mittelwerte und dem Rauchverhalten wurden signifikant höhere Werte (p=0.002) bei status post und aktivem Nikotinabusus (30.59 ng/mL [22.03; 37.49]) gegenüber denjenigen, die nie geraucht haben (25.61 ng/mL [18.16; 32.10]) gefunden. In der univariaten Analyse trat eine positive Korrelation zwischen BDNF und dem diastolischen Blutdruck (r=0.103, p=0.048), LDL (r=0.108, p=0,039) und eGFR (r=0.100, p=0.014), eine negative bei Kreatinin (r=-0.135, p=0.010) auf. Im ungepaarten t-Test zeigten sich signifikante Ergebnisse für BDNF und Raucherverhalten (p=0.002), PAVK IIa und IIb (p=0.019) sowie koronare Herzerkrankung (KHK, p=0.003).

Schlussfolgerung: Diese Studie konnte keinen Effekt von BDNF auf PAVK, Tod, MACE oder den GM demonstrieren, einzig das Raucherverhalten zeigte signifikante Unterschiede für BDNF. Aufgrund der homogenen Studienpopulation kann jedoch ein Zusammenhang zwischen BDNF und PAVK oder KHK nicht ausgeschlossen werden und weitere Erforschung auf diesem Gebiet ist notwendig.

Zusammenfassung (Englisch)

Background: Peripheral arterial disease (PAD) is associated with high cardiovascular mortality and morbidity, especially when an impairment of the glucose metabolism is present. Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) is a member of the neurotrophin family, well known for its effect on neurological and psychiatric diseases but its influence on cardiovascular disease and specially PAD is not conclusive. The aim of the study was to investigate whether BDNF is associated with severity of PAD, cardiovascular risk factors and furthermore with death or major adverse cardiac events (MACE) in this study population. In addition, the influence of BDNF on normal or impaired glucose metabolism should be examined.

Methods and Results: BDNF serum levels were measured in 367 patients with PAD (Fontaine stages I to IIb) and normal or impaired glucose metabolism (pre-diabetes or diabetes mellitus type 2 (DMII)). Ensued by a second determination of BDNF in three sub-groups each 20 patients with normal glucose tolerance, pre-diabetes and DMII, 24 months after the first survey. Data regarding cardiovascular risk factors, death, MACE and PAD stage were taken from the “Endothelial Progenitor Cells in Patients with Peripheral Arterial Occlusive Disease and Different Glucose Tolerance Status” study, which is the main-study to this investigation. The statistical analysis was limited due to the non-normal distributed values of serum BDNF in this study. No significant differences could be found when comparing the mean of BDNF for sex, PAD stages or glucose metabolism. Only when comparing patients who never smoked with those who quit or are still active smokers statistically significant results could be determined (p=0.002, never 25.61 ng/mL [18.16; 32.10], quit/active smoker 30.59 ng/mL [22.03; 37.49]). The univariate analysis revealed a positive correlation with diastolic blood pressure (r=0.103, p=0.048), LDL (r=0.108, p=0,039) and eGFR (r=0.100, p=0.014). A negative correlation could be found between BDNF and creatinine (r=-0.135, p=0.010). Significant results were shown when calculating an unpaired t-test for BDNF and smoking behaviour (p=0.002), PAD stages IIa and IIb (p=0.019) and coronary artery disease (CAD, p=0.003). The longitudinal calculation for the sub-groups with different glucose metabolism did not reveal significant differences.

Conclusions: This study could not demonstrate an effect of BDNF on PAD, death, MACE or glucose metabolism. Only patients with different smoking behaviour showed significant results. Due to the homogenous study population an influence of BDNF on PAD or CAD cant be excluded and further research is recommended.

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