Titelaufnahme

Titel
Dyssynchrony-Mediated Functional Mitral Regurgitation in Patients with Chronic Systolic Heart Failure
Weitere Titel
Die Dyssynchronie mediierte funktionelle Mitralklappeninsuffizienz in der chronischen Herzinsuffizienz
Verfasser / VerfasserinHeitzinger, Gregor
GutachterGoliasch, Georg
Erschienen2019
Umfang71 Blatt
HochschulschriftMedizinische Universität Wien, Diplomarb., 2019
Anmerkung
Abweichender Titel laut Übersetzung der Verfasserin/des Verfassers
Arbeit an der Bibliothek noch nicht eingelangt - Daten nicht geprüft
Datum der AbgabeMärz 2019
SpracheEnglisch
DokumenttypDiplomarbeit
Schlagwörter (DE)Herzinsuffizienz / Dyssynchronie / Funktionelle Mitralklappeninsuffizienz
Schlagwörter (EN)Chronic Heart Failure / Dyssynchrony / Functional Mitral Regurgitation
Zugriffsbeschränkung
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Zusammenfassung (Deutsch)

Hintergrund: Die funktionelle Mitralklappeninsuffizienz (MI) bei der chronischen Herzinsuffizenz beschleinigt das Fortschreiten der Grunderkrankung, verstärkt die Symptome und fördert das kardiale Remodeling. Diese Faktoren tragen zu einer erhöhten Sterblichkeit bei und gehen mit einer verminderten Lebensqualität einher. Das pathophysiologische Prinzip der funktionellen MI, besonders die mögliche Beteiligung dyssynchroner Papillarmuskeln, ist dabei noch Gegenstand der Forschung. Ziel dieser Diplomarbeit war es Einblicke in die mechanistischen Abläufe der Dyssynchronie bedingten MI zu erlangen und in weiterer Folge die potentielle Reversibilität durch die kardiale Resynchronisationstherapie und den Effekt auf das Überleben zu prüfen.

Methoden: In dieser Observationsstudie wurden 269 Herzinsuffizienzpatienten, die EKGZeichen einer Erregungsstörung aufwiesen, eingeschlossen und deren Herzechokardiogramme analysiert. Im Detail wurde hier die kardiale Dyssynchronie analysiert und die Auswirkungen der Resynchronisation.

Ergebnisse: Patienten mit schwerer MI hatten eine signifikant erhöhte interpapilläre longitudinale Dyssynchronie (160ms [IQR120-200]) als solche mit mittelgradiger (70ms [IQR40-110]) oder leichter (60ms [IQR30-100]). Verstärkte Dyssynchronie zwischen den Papillarmuskeln korrelierte mit dem Regurgitationsvolumen (r = 0.50; p < 0.001) und der Vena contracta Breite (r = 0.49; p < 0.001). Nach Resynchronisation zeigte sich eine Besserung der MI die mit wiederhergestellter Papillarmuskelsynchronizität verbunden war. Dies spiegelte sich auch in der Prognose während der Follow-up- Phase wieder. (Adjustierte Hazard Ratio: 0.41; 95% KI: 0.18 0.91; p = 0.028).

Conclusio: Die intraventrikuläre Dyssynchronie hat einen negativen Einfluss auf die synchrone Kontraktion der Papillarmuskeln, was in weiterer Folge zu einem insuffizienten Klappenschluss der Mitralklappe führt. Die Resynchronisationstheraphie erweist sich hier als effektive Behandlung um die Synchronizität und das Überleben zu verbessern.

Zusammenfassung (Englisch)

Background: Functional mitral regurgitation (FMR) is a central driving force of heart failure progression aggravating disease related symptoms and promoting adverse structural remodeling. Valvular driven heart failure progression is associated with an impaired quality of life, increased hospitalizations and a poor long-term prognosis. Pharmacological blockade of the -adrenergic and the renin-angiotensin-aldosterone system remains the therapeutic cornerstone in patients with heart failure and reduced ejection fraction, however, they often fail to relieve restricted leaflet closure imposed by displaced leaflet attachments to the remodeled ventricle. Recent advances suggest a potential involvement of mechanical dyssynchrony, specifically of the papillary muscle interplay, in the mechanistic concept of FMR however a thorough clarification of this aspect remains to be demonstrated. This diploma thesis aimed to provide mechanistic insights into dyssynchrony mediated FMR, the potential reversibility of mechanical dyssynchrony induced FMR by cardiac resynchronization therapy (CRT), and potential effects regarding long-term mortality.

Methods: In this observational study echocardiographic exams of 269 patients with systolic heart failure and signs of conduction delay were assessed. In particular, cardiac dyssynchrony was studied in detail and the effects of resynchronization.

Results: Patients, suffering from severe FMR, had significantly increased interpapillary longitudinal dyssynchrony (160ms [IQR120-200]) compared to patients with moderate (70ms [IQR40-110]) or mild (60ms [IQR30-100]) FMR. Increased interpapillary muscle dyssynchrony did correlate with regurgitant volume (r = 0.50; p < 0.001) and vena contracta width (r = 0.49; p < 0.001): After resynchronization, FMR improvement was correlated with restored longitudinal papillary muscle synchrony, and reduced interpapillary radial (p = 0.006) and longitudinal (p < 0.001) dyssynchrony. Of note, every PM dyssynchrony measure improved in FMR responders. FMR response was associated with a significantly improved long-term prognosis beyond the contributions of reverse LV remodeling, left bundle branch block, and QRS duration. (adjusted hazard ratio: 0.41; 95% CI: 0.18 0.91; p = 0.028).

Conclusion: Intraventricular dyssynchrony introduces unequal contraction by papillary muscle bearing walls that contributes adversely to FMR. CRT can effectively restore the interpapillary balance thereby reestablishing a less tented leaflet configuration resulting in clinically meaningful reduction of FMR. Restoration of papillary muscle synchronicity in dyssynchronymediated FMR translates to a significant prognostic improvement.